1 床患者休克了，血压竟然 160 mmHg！
昨儿，1 床新收了一个老大爷，考虑重症肺炎，进来的时候意识不太好，是个 I 型呼衰，用了无创呼吸机之后氧和能达到 100%。
「大爷有高血压，平常没怎么吃药和监测，进来之后收缩压一直在 150～160 mmHg。
尿有点少，已经补了 1500 mL 的液体了，12 个小时才 200 mL 多点。2 小时前推了一支速尿，你关注下尿量吧。」
那时我正在呼吸科轮转。交完班，我赶紧看了下患者的检查结果，除了感染指标高，其他的都没有他太大的问题。
我还特别瞟了一眼入院查的肾功能，正常。但是今早和昨晚的血气相比，乳酸从 2.2 mmol/L 升高到了 5.7 mmol/L，碳酸氢根比正常值略低了几个单位，pH 倒还在正常范围内。
奇怪......一般乳酸高要么循环差，要么氧和差。可这个患者，用了呼吸机支持后氧和都在 100%，血压甚至比正常人还略高，循环氧和都还不错啊。
另外，患者意识始终也有点差，可二氧化碳水平不高啊，怎么回事？
我记得在消化科转科时，也收过一个乳酸特别高（15 mmol/L）的患者，可患者一般状况特别好，让我大惑不解。
当时，师姐跟我解释：这个人长期酗酒，肝功能不好，能量物质在线粒体内的有氧氧化发生障碍，所以无氧酵解就加强了，乳酸高也就不足为奇了。
这跟心源性休克导致的乳酸高又是两回事，心源性休克那是 A 型乳酸增高（即组织缺氧型），预后差，这是 B 型（非组织缺氧型），预后好。
当时我查了下相关内容，原来：严重肝病、肿瘤、糖尿病、HIV 感染等原因导致的线粒体功能障碍，均可导致乳酸升高。
可这个老大爷入院后，基本检查并没有提示有上述的这些病因，不支持 B 型乳酸酸中毒，这可真是奇了怪了。
不一会，护士 MM 把刚复查的血气往我跟前一甩：「1 床意识障碍加深了！」
我一看血气，乳酸都升高到 15 mmol/L 了，再一查患者的光反射，有点迟钝了。事不宜迟，我赶紧向上级汇报。
上级老师也觉得病情难以解释。刚准备让我邀请会诊，结果患者几个子女表示病情严重、花费较高、老人受罪，坚决要办理出院。
上级最终同意，但这个疑团一直未解。
转眼间，呼吸科的轮转结束，我来到了神内科。
这一天神内科大名鼎鼎的王主任正在查房，兴致勃勃的跟我们一众小医生分析晕厥的病因。
在讲到低血压导致的晕厥时，王主任特别强调：这个低血压一定是相对患者平时血压水平的低血压，而并非一定是我们熟悉的 90 mmHg。
紧接着，王主任跟我们举了个例子：
N 年前，我院收治了一位患者，本来只是例行检查和调养，结果入院几天后竟然昏迷了。
老年科的一众医生把常见病因都筛查了个遍，没发现有价值的线索，于是赶紧请王主任会诊。王主任分析了半天，也是一头雾水。
谁知，第二天王主任再去查房，患者竟然醒了。昏的莫名其妙，醒的也莫名其妙！王主任顿时有了兴趣，仔仔细细的翻看这这几天的医嘱和病程，果然被他发现了端倪。
患者入院时血压极高，收缩压达到了 220 mmHg，主管医师立即给他使用了降压药，血压也没有降到很低，大约在 170～180 mmHg 的样子，结果患者却昏迷了。
这一天，因为主管护士的疏忽，忘记了给患者使用降压药，结果患者就苏醒了。
到这里，王主任心里有数了。这个患者因为高血压长期未控制，已经对耐受了 220 mmHg 以上的血压，入院后血压降到 180 mmHg，虽然对于常人，这个血压也算很高了，但是对于这个患者，却是个比较低的血压。加之患者颈动脉有狭窄，脑供血不足，患者昏迷也就不难理解了。
当时前来会诊的其他科主任还半信半疑，结果王主任把患者昏迷和没昏迷时查的血气摆出来。
果然！昏迷时乳酸确实高，而仅仅停用了降压药乳酸就降下来了！
讲到这，我突然想到了先前在呼吸科的那个病例。
那个患者也有长期未控制的高血压，入院后血压 160 mmHg 虽然看起来不低，但实际上却已经是休克血压了，证据就是患者积极扩容后仍然少尿以及不断上升的乳酸以及越来越不好的意识。
休克的本质是持续的微循环低灌注，所以尿量、四肢温度以及意识状态等远比血压水平更加敏感。
为了证实我的想法，我找到患者电子病历上的联系方式，追问了相关的病史，果不其然，家属说患者平常不怎么测血压，偶尔去家门口的药店测一测，但每次测都高的吓人，基本都在 200 好几，但他都没当回事。
这下，患者不明原因的高乳酸血症这下终于真相大白。
笔者寄语：
子曰：学而不思则罔，思而不学则殆。临床工作虽然非常繁重，但我们却不能安于每日例行公事般的忙碌。
只有抓住那些不太符合正常逻辑的现象，刨根究底，我们才能不断的积累经验和进步。
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编辑：干舒蕾
投稿及转载：gansl@dxy.cn
题图：Shutterstock
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